Белок SIRT6, играющий важнейшую роль в обеспечении долголетия, впервые был обнаружен у обезьян.
В области изучения старения проводится множество исследований, поскольку понимание генетической основы старения имеет важное значение для понимания того, как замедлить старение и лечить возрастные заболевания. Ученые обнаружили белок под названием SIRT6, который, как было установлено, контролирует старение у грызунов. Возможно, это также может влиять на развитие у нечеловеческих приматов. В 1999 году семейство генов сиртуинов и их гомологичные белки, включая SIRT6, были связаны с долголетием у дрожжей, а позже, в 2012 году, было установлено, что белок SIRT6 участвует в регуляции старения и долголетия у мышей, поскольку дефицит этого белка приводил к признакам, связанным с ускоренным старением, таким как искривление позвоночника, колит и т. д.
Использование модели, эволюционно схожей с человеком , например, другого примата, может восполнить пробел и помочь нам понять актуальность результатов исследований для человека . Недавнее исследование¹ , опубликованное в журнале Nature, является первой работой, посвященной пониманию роли SIRT6 в регулировании развития и продолжительности жизни у развитых млекопитающих, таких как приматы¹ . Китайские ученые с помощью технологии редактирования генов на основе CRISPR-Cas9 и экспериментов по непосредственному наблюдению эффекта дефицита SIRT6 у приматов создали первых в мире приматов — макак (обезьян), у которых отсутствует ген, продуцирующий белок SIRT6. В общей сложности 48 «развитых» эмбрионов были имплантированы 12 суррогатным матерям-обезьянам, из которых четыре забеременели, а три родили детенышей, в то время как один эмбрион выпал. Детеныши макак, у которых отсутствует этот белок, умирали в течение нескольких часов после рождения, в отличие от мышей, у которых «преждевременное» старение начинается примерно через две-три недели после рождения. В отличие от мышей, белок SIRT6 играет решающую роль в эмбриональном развитии обезьян, поскольку его отсутствие вызывает серьезные задержки и дефекты развития всего организма. У трех новорожденных детенышей наблюдалась более низкая плотность костей, меньший размер мозга, незрелый кишечник и мышцы.
У детенышей обезьян наблюдалась серьезная задержка внутриутробного развития, приводящая к серьезным врожденным дефектам, вызванным замедлением роста клеток, например, в головном мозге, мышцах и других тканях органов. Если бы подобный эффект наблюдался у людей, то человеческий плод не развивался бы более пяти месяцев, хотя и завершил бы положенные пять месяцев в утробе матери. Это было бы связано с потерей функции гена, продуцирующего SIRT6, у человеческого плода, что привело бы к его неадекватному развитию или гибели. Та же группа ученых ранее показала, что дефицит SIRT6 в человеческих нейронных стволовых клетках может влиять на правильную трансформацию в нейроны. Новое исследование подтверждает, что белок SIRT6 является вероятным кандидатом на роль « белка долголетия человека » и может отвечать за регулирование развития и продолжительности жизни человека .
Данное исследование открыло новые горизонты для понимания белков, определяющих долголетие человека , в будущем. Открытие важнейших белков может пролить свет на развитие и старение человека , а также помочь в разработке методов лечения задержек развития, возрастных расстройств и метаболических заболеваний у людей . Это исследование уже проводилось на обезьянах, поэтому есть надежда, что аналогичные исследования на людях смогут пролить свет на важные белки, определяющие долголетие.
Старение остается загадкой и тайной для человечества. Исследования старения обсуждаются гораздо чаще, чем любые другие области, из-за важности, придаваемой молодости в обществе и культуре. Другое исследование, опубликованное в журнале Science, показало, что у человека, возможно, даже нет естественного предела продолжительности жизни . Ученые из Римского университета Тре в Италии провели статистический анализ вероятности выживания примерно 4000 пожилых людей в возрасте от 105 лет и старше и заявили, что в возрасте 105 лет достигается «плато смертности», что означает, что предела продолжительности жизни больше не существует, и после этого возраста вероятность жизни и смерти составляет 50:50, то есть человек может прожить гораздо дольше, гипотетически говоря. Медицинские эксперты считают, что риск смерти увеличивается от взрослого возраста до 80 лет. Очень мало известно о том, что происходит после 90 и 100 лет. Это исследование утверждает, что у продолжительности жизни человека, возможно, нет верхнего порога! Интересно, что Италия является одной из стран с наибольшим числом долгожителей на душу населения в мире, поэтому это идеальное место для исследования, однако для обобщения результатов необходимы дальнейшие исследования. Это лучшее доказательство существования плато смертности в зависимости от возраста у людей , поскольку были выявлены очень интересные закономерности. Ученые хотят детально изучить концепцию выравнивания, и, похоже, после 90-100 лет клетки нашего организма могут достичь точки, когда механизмы восстановления в организме могут компенсировать дальнейшее повреждение клеток. Возможно, такое плато смертности может даже отсрочить смерть в любом возрасте? Пока нет однозначного ответа, поскольку человеческий организм устроен таким образом, что у него есть свои ограничения и границы. Многие клетки в нашем организме не размножаются после первого образования – например, в мозге и сердце – поэтому эти клетки погибают в процессе старения.
Источник (ы)
1. Чжан В. и др. 2018. Дефицит SIRT6 приводит к задержке развития у макак-крабоедов. Nature. 560. https://doi.org/10.1038/d41586-018-05970-9
2. Барби Э. и др. 2018. Плато человеческой смертности: Демография пионеров долголетия. Science. 360(6396). https://doi.org/10.1126/science.aat3119
