Исследования показали, что другой белок , называемый тау, отвечает за ранние симптомы болезни Альцгеймера , и эта информация может помочь в разработке методов лечения.
Болезнь Альцгеймера (БА) неизлечима и не поддается профилактике. Отсрочка появления симптомов болезни Альцгеймера на 10-15 лет может существенно повлиять на жизнь пациентов , их семей и медицинского персонала. В настоящее время диагноз БА может быть поставлен только на поздней стадии, и к этому времени функции головного мозга уже значительно ослаблены. Ключевой характеристикой болезни Альцгеймера является накопление бляшек и дефектных белков вокруг нейронов в головном мозге, что способствует прогрессированию заболевания . Многочисленные исследования показывают, что повышенный уровень амилоидного белка в головном мозге является самым ранним признаком развития БА. Большая часть исследований болезни Альцгеймера была сосредоточена на понимании того, как этот белок бета-амилоид накапливается в головном мозге. Для визуализации отложений амилоида у пациентов с болезнью Альцгеймера используется позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Эти изображения и анализ мозговой ткани показали, что у людей с болезнью Альцгеймера определенно наблюдается более высокое накопление амилоидного белка в мозге по сравнению со здоровыми людьми.
Есть ли другой белок, ответственный за это?
Хотя наблюдается, что даже после накопления бета-амилоида и на ранней стадии болезни Альцгеймера у многих пациентов когнитивные процессы — как память, так и мышление — остаются практически неизменными. Это указывает на сценарий, при котором сначала происходит изменение амилоидного белка, а затем появляется какой-то другой фактор, который, по мнению исследователей, может быть вторым белком, присутствующим в клетках мозга, называемым тау-белком. Это может быть даже комбинация обоих факторов, из-за чего у пациента могут наблюдаться легкие когнитивные нарушения. Интересно, что даже у людей без признаков болезни Альцгеймера иногда происходит накопление амилоидных белков в мозге. Недавние исследования вызвали интерес к тау-белку , который, хотя и связан с этим заболеванием, не был предметом глубоких исследований. Одной из проблем в изучении тау- белка является то, что неинвазивный способ получения изображения этого белка в мозге живого человека был разработан лишь недавно. Исследователи из Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе использовали ранее неизвестное вещество для визуализации, которое связывается с белком тау (не вызывая побочных эффектов), делая его видимым на ПЭТ-сканах. В своем исследовании они стремились понять значение тау как маркера когнитивных нарушений — критически важной характеристики болезни Альцгеймера . Результаты их исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine.
В исследовании приняли участие 46 человек – 36 здоровых взрослых и 10 пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера – которым была проведена нейровизуализация с использованием нового ПЭТ-препарата. Полученные изображения головного мозга сравнивались для оценки снижения когнитивных способностей вследствие болезни Альцгеймера. Степень когнитивных нарушений оценивалась с помощью анализа спинномозговой жидкости, клинической оценки деменции и бумажных тестов на память и другие функции головного мозга. Тяжесть когнитивной дисфункции анализировалась вместе с изображениями. Результаты ПЭТ-сканирования у 10 пациентов (с легкой формой болезни Альцгеймера) четко показали, что тау-белок является лучшим предиктором симптомов когнитивного снижения по сравнению с амилоидом. Тау-белок может быть более тесно связан с такими симптомами, как потеря памяти. Этот новый тау-белок (называемый T807) рассматривается как критически важный, во-первых, для понимания прогрессирования болезни Альцгеймера, и, во-вторых, для получения информации о том, какие участки головного мозга поражены и участвуют в прогрессировании заболевания. Хотя повышенный уровень тау-белка уже является установленным маркером болезни Альцгеймера , впервые были точно определены области головного мозга, в которых накапливаются эти аномальные белки. Пока тау-белок откладывается в гиппокампе головного мозга, он хорошо переносится. Его распространение на другие области, такие как височная доля (которая связана с обработкой памяти), может быть вредным, что отражается в результатах тестов на память и внимание. Это позволяет потенциально использовать тау-белок в качестве диагностического инструмента. Подобная ситуация не наблюдалась в случае с амилоидным белком, и это подтвердило, что тау-белок может более точно предсказывать переход человека от ранней стадии — без симптомов — к легкой форме болезни Альцгеймера . Сочетание амилоида и тау-белка также может быть причиной. У исследования есть некоторые ограничения, поскольку изображения представляют собой, по сути, «один моментальный снимок» мозга в один момент времени и не могут полностью отразить связь тау-белка с ухудшением умственных способностей.
Поскольку теперь доступны агенты визуализации как для амилоида бета, так и для тау-амилоида, споры о том, какой из них более важен, могут продолжаться, но необходимые инструменты могут быть использованы для изучения эффекта экспериментальных методов лечения, нацеленных на оба этих белка. Новый агент для визуализации тау-белка уже одобрен для клинических испытаний и может использоваться для визуализации мозга при различных расстройствах, связанных с повышенным содержанием белка тау, например, травмах или травмах головного мозга. Есть огромная надежда, что более ранняя диагностика болезни Альцгеймера может помочь в разработке лекарств для наращивания амилоидных и тау-белков. Исследователи оптимистично предлагают в будущем индивидуальную терапию болезни Альцгеймера, которая будет основана на точном сценарии в мозгу пациента.
Источник (ы)
Brier MR 2018. Визуализация тау-белка и антител, измерения спинномозговой жидкости и когнитивные функции при болезни Альцгеймера. Science Translational Medicine . 8(338). https://doi.org/10.1126/scitranslmed.aaf2362
Комментарии закрыты.