Недавнее исследование на людях показало, что всего 10 дней потребления кофеина вызвали значительное дозозависимое уменьшение объема серого вещества в медиальной височной доле¹ , которая выполняет множество важных функций, таких как познание, эмоциональная регуляция и хранение воспоминаний² . Это говорит о том, что потребление кофеина, например, через кофе, может оказывать быстрое и реальное негативное воздействие на функции мозга.
Кофеин является стимулятором центральной нервной системы³ . В организме кофеин метаболизируется в различные соединения, такие как параксантин и другие ксантины⁴ . Основные механизмы действия кофеина и его метаболитов включают антагонизм аденозиновых рецепторов, мобилизацию внутриклеточных запасов кальция и ингибирование фосфодиэстеразы⁴.
Кофеин блокирует аденозиновые рецепторы A1 и A2A⁴ , тем самым препятствуя действию аденозина через эти рецепторы в головном мозге. Рецепторы A1 обнаруживаются почти во всех областях головного мозга и могут ингибировать высвобождение нейротрансмиттеров⁴ . Следовательно, антагонизм этих рецепторов вызывает увеличение уровня стимулирующих нейротрансмиттеров дофамина, норадреналина и глутамата⁴ . Кроме того, антагонизм рецепторов A2A усиливает сигнализацию рецепторов дофамина D2⁴ , что дополнительно способствует стимулирующему эффекту. Однако аденозин обладает вазодилатирующим эффектом, а эффект кофеина, заключающийся в блокировании аденозиновых рецепторов в головном мозге, вызывает снижение кровотока в головном мозге⁴, что может способствовать быстрой атрофии серого вещества , наблюдаемой в медиальной височной доле под действием кофеина¹.
Мобилизация внутриклеточного кальция может увеличить сократительную силу скелетных мышц, что может привести к эффекту повышения физической работоспособности, вызываемому кофеином⁴ , а его ингибирование фосфодиэстеразы (вызывающее вазодилаторный эффект⁵ ) незаметно, поскольку для этого требуются очень высокие дозы кофеина⁴.
Стимулирующее действие кофеина, приводящее к усилению дофаминергической сигнализации, снижает риск развития болезни Паркинсона⁴ ( поскольку считается, что снижение уровня дофамина способствует развитию этого заболевания). Кроме того, в эпидемиологических исследованиях он ассоциируется со значительно более низким риском развития нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера⁴ . Однако снижение мозгового кровотока может иметь негативные последствия и создает сложное взаимодействие, из-за которого неясно, является ли кофеин в целом положительным или отрицательным фактором для здоровья мозга, поскольку его эффект повышения уровня дофамина может приводить к снижению развития болезни Альцгеймера, но, несмотря на различные положительные когнитивные эффекты кофеина благодаря его стимулирующему действию, он также обладает тревожно-усиленным и «антиснотворным» действием³ . Это делает данный природный психостимулятор очень сложным в применении и может обуславливать необходимость индивидуального подхода, например, очевидного повышения спортивных результатов, но при этом требует осторожного использования из-за его ингибирующего воздействия на мозговой кровоток и уменьшения объема серого вещества в медиальной височной доле.
Ссылки:
- Ю-Шиуан Линь, Джанин Вейбель, Ханс-Петер Ландольт, Франческо Сантини, Мартин Мейер, Джулия Брунмайр, Сэмюэл Мейер-Менчес, Кристофер Гернер, Стефан Боргвардт, Кристиан Кайохен, Кэролин Райхерт, Ежедневное потребление кофеина вызывает зависящую от концентрации медиальную временную пластичность на людях: мультимодальное двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование, Кора головного мозга, Volume 31, Issue 6, June 2021, Pages 3096–3106, Дата публикации: 15 февраля 2021 г..DOI: https://doi.org/10.1093/cercor/bhab005
- Science Direct 2021. Тема Медиальная височная доля.
- Nehlig A, Daval JL, Debry G. Кофеин и центральная нервная система: механизмы действия, биохимические, метаболические и психостимулирующие эффекты. Brain Res Brain Res Rev.1992, май-август; 17 (2): 139-70. doi: https://doi.org/10.1016/0165-0173(92)90012-b. ПМИД: 1356551.
- Каппеллетти, С., Пьячентино, Д., Сани, Г., и Ароматарио, М. (2015). Кофеин: усилитель когнитивной и физической работоспособности или психоактивный препарат ?. Современная нейрофармакология, 13(1), 71-88. https://doi.org/10.2174/1570159X13666141210215655
- Padda IS, Tripp J. Ингибиторы фосфодиэстеразы. [Обновлено 2020 ноября 24 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2021 янв. Доступна с: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559276/
