РЕКЛАМА

Производство глюкозы в печени, опосредованное глюкагоном, может контролировать и предотвращать диабет

МЕДИЦИНАПроизводство глюкозы в печени, опосредованное глюкагоном, может контролировать и предотвращать диабет

Выявлен важный маркер развития диабета.

Два важных гормона, вырабатываемых поджелудочной железой - глюкагон и инсулин - собственно контроль глюкоза уровни в ответ на пищу, которую мы потребляем. Глюкагон увеличивает выработку глюкозы в печени (HGP), а инсулин ее снижает. Оба они контролируют гомеостаз глюкозы в крови. Когда мы голодаем, глюкагон секретируется α-клетками поджелудочной железы, чтобы повысить уровень глюкозы в крови в организме, чтобы защитить организм от состояния, называемого гипогликемией, при котором уровень глюкозы в крови человека резко падает и приводит к появлению симптомов. Глюкагон участвует в развитии диабетической гипергликемии, когда продукция глюкозы в печени (HGP) увеличивается. Инсулин подавляет выработку глюкозы за счет регулярной транскрипции в печень клетки. Белок, называемый фактором транскрипции Foxo1, играет важную роль в регулировании экспрессии генов и стимулировании HGP за счет увеличения экспрессии генов, ответственных за производство глюкозы. Нарушение правильного HGP считается ключевым первичным механизмом развития диабета 2 типа.

В исследовании, опубликованном в Диабетисследователи из Техасского университета A&M в США попытались понять роль Foxo1 в том, как глюкагон регулирует HGP. Они хотели лучше понять основы гомеостаза глюкозы в крови и патогенеза диабета. Глюкагон выполняет свою функцию, связываясь с рецептором GPCR, стимулируя клеточную мембрану для активации протеинкиназы A, которая затем сигнализирует об экспрессии гена для повышения уровня глюкозы в крови. Уровни глюкагона чрезвычайно высоки у людей с диабетом, и это стимулирует избыточное производство HGP.

Исследователи исследовали регуляцию Foxo1 посредством фосфорилирования, то есть присоединения фосфорильной группы. Фосфорилирование является важной частью функции белка и отвечает за активацию или деактивацию почти 50 процентов ферментов, присутствующих в нашем организме, и тем самым регулирует их функцию. Исследователи использовали модель мышей и редактирование генов для создания «нокаутирующих» мышей Foxo1. Foxo1 стабилизировался в печени мышей (голодавших), когда инсулин снижался, а глюкагон увеличивался в кровотоке. Исследование ясно показало, что при удалении Foxo1 из печени у мышей снижалось производство глюкозы в печени (HGP) и глюкозы в крови. Таким образом, впервые был идентифицирован новый механизм, в котором Foxo1 опосредует передачу сигналов гликогена посредством фосфорилирования, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови.

Foxo1 - важный белок, который действует как посредник для различных путей интеграции гормонов и других белков, контролирующих чувствительность к инсулину. Поскольку высокие уровни глюкагона присутствуют как при диабете типа 1, так и при диабете 2 типа, Foxo1 будет играть важную роль в фундаментальном механизме, приводящем к диабетической гипергликемии. Исследование предполагает, что опосредованный глюкагоном HGP может быть потенциальным терапевтическим вмешательством для контроля, а также возможной профилактики диабета.

{Вы можете прочитать исходную исследовательскую работу, щелкнув ссылку DOI, приведенную ниже в списке цитируемых источников}

Источник (ы)

Yuxin W et al. 2018. Новый механизм фосфорилирования Foxo1 в передаче сигналов глюкагона в контроле гомеостаза глюкозы.Диабет. 67 (11). https://doi.org/10.2337/db18-0674

Команда SCIEU
Команда SCIEUhttps://www.ScientificEuropean.co.uk
Scientific European® | SCIEU.com | Значительные достижения науки. Воздействие на человечество. Вдохновляющие умы.

Подписка на рассылку

Быть в курсе всех последних новостей, предложений и специальных объявлений.

- Реклама -

Самые популярные статьи

- Реклама -
97,957Поклонникиподобно
62,799ПодписчикиПодписаться
1,900ПодписчикиПодписаться
31ПодписчикиПодписаться