Отрицательное влияние фруктозы на иммунную систему

Новое исследование предполагает, что повышенное потребление фруктозы (фруктового сахара) с пищей может отрицательно сказаться на иммунитете. Это еще больше добавляет оснований для осторожного приема фруктозы с пищей, учитывая ее влияние на иммунную систему.

Фруктоза – это просто сахар содержится во многих источниках, таких как фрукты, столовый сахар, мед и большинство видов сиропа. Потребление фруктозы неуклонно растет, в основном из-за потребления большого количества кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы, особенно в западных странах. Известно, что фруктоза связана с ожирением, диабетом 2 типа и неалкогольной жировой болезнью печени.¹. Вероятно, это связано с тем, что фруктоза в организме подвергается метаболическим путям, отличным от метаболических путей глюкозы, и которые регулируются в меньшей степени, чем метаболические пути глюкозы; Считается, что это приводит к увеличению синтеза жирных кислот, что приводит к негативным последствиям для здоровья.². Кроме того, как ни странно, люди более «привыкли» и адаптированы к глюкозе, что может указывать на плохое обращение с фруктозой.

Недавнее исследование показывает механизмы, с помощью которых фруктоза вызывает дисфункцию иммунных клеток¹. В этом исследовании изучается влияние фруктозы на иммунные клетки, особенно на моноциты. Моноциты защищают человека от микробного вторжения и являются частью врожденной иммунной системы.³. Врожденная иммунная система предотвращает проникновение патогенов в организм.⁴. Негативные последствия фруктозы для иммунных клеток расширяют список хорошо описанных негативных последствий фруктозы для здоровья, предполагая, что потребление фруктозы с пищей также может не способствовать оптимальному иммунному здоровью. Тем не менее, важно указать, что фруктоза и фрукты не являются взаимозаменяемыми, поскольку многие источники фруктозы, такие как кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, не содержат полезных питательных веществ, и что могут быть определенные преимущества от употребления определенных фруктов, таких как потребление клетчатки и микронутриентов, которые могут перевесить риски связанной фруктозы.

Моноциты, обработанные фруктозой, показали такие низкие уровни гликолиза (метаболический путь, который вырабатывает энергию для использования клетками), что уровни гликолиза из фруктозы были почти эквивалентны гликолизу в клетках, обработанных вообще без сахара.¹. Кроме того, моноциты, обработанные фруктозой, имели более высокие уровни потребления кислорода (и, следовательно, потребности), чем моноциты, обработанные глюкозой.¹. Моноциты, выращенные на фруктозе, также имели более высокую зависимость от окислительного фосфорилирования, чем моноциты, выращенные на глюкозе.¹. Окислительное фосфорилирование вызывает окислительный стресс за счет образования свободных радикалов.⁵.

Моноциты, обработанные фруктозой, показали отсутствие метаболической адаптации¹. Лечение фруктозой также увеличивало воспалительные маркеры, такие как интерлейкины и фактор некроза опухоли, значительно больше, чем лечение глюкозой.¹. Это подтверждается выводом о том, что употребляемая с пищей фруктоза увеличивает воспаление у мышей.¹. Кроме того, обработанные фруктозой моноциты не были метаболически гибкими и зависели от окислительного метаболизма для получения энергии.¹. Однако на Т-клетки (еще одна иммунная клетка) фруктоза не повлияла отрицательно с точки зрения маркеров воспаления, но известно, что фруктоза способствует развитию таких заболеваний, как ожирение, рак и неалкогольная жировая болезнь печени, и это новое открытие расширяет список потенциальный вред фруктозы, вызывая негативное воздействие на иммунную систему¹. Это новое исследование также показывает эффекты окислительного стресса и воспалительные эффекты фруктозы и предполагает уязвимость важных иммунных клеток: моноцитов, при использовании фруктозы для получения энергии.¹. Таким образом, это исследование дополнительно добавляет оснований для осторожного приема фруктозы с пищей в связи с ее влиянием на иммунную систему.

Ссылки:  

1. Б. Джонс, Н., Благих, Дж., Зани, Ф. и другие Фруктоза перепрограммирует глутамин-зависимый окислительный метаболизм для поддержки воспаления, вызванного ЛПС. Nat Commun 12 году 1209 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-21461-4 

2. Sun, SZ, Empie, MW Метаболизм фруктозы у человека - что нам говорят исследования изотопных индикаторов. Нутр Метаб (Лондон) 9, 89 (2012). https://doi.org/10.1186/1743-7075-9-89 

3. Карлмарк, KR, Tacke, F., & Dunay, IR (2012). Моноциты в здоровье и болезни - Миниобзор. Европейский журнал микробиологии и иммунологии, 2(2), 97-102. https://doi.org/10.1556/EuJMI.2.2012.2.1 

4. Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж. И др. Молекулярная биология клетки. 4-е издание. Нью-Йорк: наука о гирляндах; 2002. Врожденный иммунитет. Доступна с: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26846/ 

5. Speakman J., 2003. Окислительное фосфорилирование, цикл митохондриальных протонов, образование свободных радикалов и старение. Достижения в области клеточного старения и геронтологии. Том 14, 2003 г., страницы 35-68. DOI: https://doi.org/10.1016/S1566-3124(03)14003-5