Новое революционное исследование показало, как мы можем восстановить функциональность наших клеток и бороться с нежелательными эффектами старения.
Старение - естественный и неизбежный процесс, потому что ни одно живое существо не застраховано от него. Старение - одна из самых больших загадок для человечества, которую еще предстоит полностью понять. Ученые всего мира изучают старение, например, почему у нас появляются морщины на лице или почему мы становимся слабее, хрупче и более подвержены медицинским заболеваниям по мере взросления. Это очень увлекательная область исследований, потому что процесс старения интригует каждого человека и является предметом дискуссий для многих. Всегда считалось, что для предотвращения старения мы должны оставаться физически активными, поддерживать вес тела и т. Д. Но даже люди, ведущие очень здоровый образ жизни, подвержены клеточным дисфункциям, которые являются частью такого естественного процесса, как старение. Чтобы понять старение, исследования должны быть сосредоточены на раскрытии молекулярных механизмов, участвующих в процессе старения человека. После того, как мы получим лучшее понимание, можно разработать более эффективные методы лечения, которые помогут нам лучше стареть.
Понимание "выключения" гена
Каждая клетка нашего организма экспрессирует гены. Другими словами, одни гены «включены», а другие «выключены». В определенный момент времени включены только очень специфические гены. Этот важный процесс, называемый регуляцией генов, является частью нормального развития. Выключенные гены располагаются у ядерной мембраны (которая окружает ядро клетки). С возрастом наши ядерные мембраны становятся бугристыми и неровными, поэтому «выключение» генов нарушается. Исследования показывают, что расположение нашей ДНК внутри ядра клетки очень важно. Хотя в каждой клетке содержится одна и та же ДНК, каждая клетка уникальна. Поэтому определенные гены должны быть включены в одном органе, например, в печени, и выключены в другом, и наоборот. И если это выключение не происходит должным образом, это может стать проблемой. Именно поэтому регуляция генов имеет решающее значение для нормального развития.
Нет ничего лучше успеха!
В новом исследовании, опубликованном в журнале Aging Cell исследователями из Медицинской школы Университета Вирджинии (США), говорится, что нежелательные последствия старения могут быть результатом «морщинистости» ядра клетки (содержащего ДНК). Эти морщины, по словам исследователей, препятствуют правильному функционированию генов, то есть не позволяют им точно «включаться» и «выключаться». Исследователи изучили модель жировой болезни печени и обнаружили, что с возрастом печень покрывается жиром из-за морщинистых ядерных мембран, которые перестают нормально функционировать. Эта дисфункция может привести к высвобождению ДНК из гена, который на самом деле должен быть «выключен». Иногда это приводит к «избыточной экспрессии» там, где её быть не должно, то есть происходит аномальная функциональность. В конечном итоге это приводит к тому, что нормальная маленькая клетка печени превращается в жировую клетку. Накопление жира в печени представляет серьёзную опасность для здоровья , включая риск развития диабета 2 типа , сердечно-сосудистых заболеваний и даже смерти.
Защита от нежелательных эффектов старения
Исследователи обнаружили, что причиной образования складок на ядерной мембране является недостаток вещества под названием ламин (с возрастом), которое имеет решающее значение для функционирования клеток. После того как ламин — клеточный белок, существующий в различных формах, — возвращается в клетки, мембраны разглаживаются, и клетки снова начинают функционировать, как молодые. Однако остается сложной задачей доставка большого количества ламина непосредственно в целевые клетки, то есть в клетки со складками на мембранах. Исследователи предложили использовать специально созданные вирусы для осуществления этой доставки. Использование таких механизмов, основанных на вирусах, становится очень перспективным направлением исследований, поскольку вирусы успешно применяются для выполнения специализированных задач в организме, например, для уничтожения раковых клеток или устойчивых к антибиотикам бактерий. В частности, печень является эффективной мишенью для методов доставки с помощью вирусов. Одно исследование показало способность вирусов доставлять белки, регулирующие гены, непосредственно в печень, помогая восстанавливать повреждения у пациентов, страдающих фиброзом печени. В данном исследовании после успешной доставки ламина клетки будут вести себя как нормальные здоровые клетки, поскольку ненужные вещества будут удалены.
Тема старения имеет социальную значимость
Тема старения — один из ключевых вопросов, волнующих людей и общество, и он затрагивает все демографические группы. Это новое открытие должно быть применимо для лечения или профилактики диабета, жировой болезни печени и других метаболических заболеваний, где возраст является фактором риска. Также возможно, что сморщивание ядерной мембраны может быть причиной нежелательных эффектов не только в печени (как показано в данном исследовании), но и в других частях тела в целом. Например, при многих возрастных заболеваниях, поражающих другие органы, появление морщинистых мембран может быть важным фактором. Возможно, удастся повернуть вспять процесс старения в организме, учитывая понимание, полученное в этом исследовании, того, как клетки нашего организма деградируют с возрастом. Это исследование проводилось на очень раннем гипотетическом уровне, но, безусловно, имеет огромное значение для различных заболеваний. Исследователи даже упоминают о «антивозрастном» креме для наших клеток, подобном, скажем, кремам с ретинолом, которые широко используются для разглаживания морщин на лице. Это представляется революционным прорывом в борьбе со старением . Исследования старения потенциально могут повлиять на жизнь людей. Тема старения является междисциплинарной и актуальна не только для биологических наук, но и для экономических исследователей, психологов и социологов.
Источник (ы)
Уиттон Х. и др. 2018. Изменения в ядерной ламине изменяют связывание пионерного фактора Foxa2 в стареющей печени. Aging Cell . 17(3). https://doi.org/10.1111/acel.12742
